Basen Infusion Nebenwirkungen

bases Infusion Nebenwirkungen

Begleiterscheinungen oder Unwirksamkeit des bisherigen Schmerzmittels. Im Falle von Schmerzen und entzündetem Gewebe werden die Basen gelegentlich intravenös verabreicht (Natriumhydrogencarbonat-Infusion). Begleiterscheinungen von Injektionslösungen Der menschliche Metabolismus erzeugt kontinuierlich SÃ??uren (H+-Donoren) und Basen (H+-Akzeptoren), die die H+-Ionenkonzentration im Körper und damit den pH-Wert mÃ?

Das Freisetzen von Säure überwiegen fast immer die der Basen, die sich dann im extrazellulären Raum statt als Senkung des pH-Wertes (Azidose) oder in seltenen Fällen als Erhöhung (Alkalose) äußern können.

Zu den beiden bedeutendsten Blutpuffersystemen gehören Bicarbonat (Hydrogencarbonat, HCO3-) und Hämoglobin (Hämoglobinat). Bicarbonat ist eine optimale Pufferbasis, da die Umsetzungsprodukte nach der Puffung von festen H+-Ionen (H+ + HCO3- = H2CO3 = CO + H2O) über die Lungen (CO2) und die Schilddrüse (H2O) leicht beseitigt werden können. Demgegenüber ist das Pufferbasen-Hämoglobin Bicarbonat übergeordnet, da es sowohl feste (nicht-atmungsaktive) H+-Ionen (z.B. aus Milchsäure, Hydroxybuttersäure, Schwefelsäure) als auch leichtflüchtige (respiratorische) H+-Ionen (aus H2CO3) zwischenämpfen kann. Die H+-Ionen der Dialyse sind ca. 40 - 80 mmmol H+ (als H2PO4- oder NH4+) pro Tag.

Mit einer normalen Nahrungsaufnahme werden 40 - 80 Millimeter H+ im Übermaß pro Tag gebildet, die hauptsächlich aus dem Eiweißstoffwechsel stammen, während die H+-Bilanz des Kohlenhydrat- und Fettabbaus nahezu ausgewogen ist. Im pH-Bereich sind Asparagin- und Glutaminsäuren als Basen (Anionen), d.h. als Protonenakzeptoren, im Körper vorhanden. Selbstverständlich ist ein unversehrter Lebermetabolismus eine wichtige Grundlage für den Stoffwechsel der Basenorganika.

Die Frage, ob bei einer Leberschrumpfung Milchsäure oder Milchsaft umgewandelt werden kann, wird in der Fachliteratur anders beurteilt[Eliahou et al. 1970; Hartmann, Senn 1932 (C), Trudnowski et al. 1967]. Die zusätzlich 200 ml/min oder 1200 ml/h entspricht 545 ml Polyolefinen ( "O2") (1 mlol = 22,4 ml) oder 180 ml oxydiertem Polyolefinen (3 ml Polyolefinen pro ml-Laktat).

Für einen Patient mit 75 Kilogramm BW entspricht 15 l extrazellulärem Raum, würde dies einer Laktatkonzentration von 12 mmol/l ausmachen. So konnte die körpereigene Haut innerhalb einer Woche einen BD von - 12 mmol/l normieren, aber der O2-Verbrauch von etwa 250 ml/min musste nahezu doppelt so hoch sein. Kernaufgabe der Nieren ist es, die extrazelluläre Bikarbonatversorgung des Körpers aufrechtzuerhalten[Zander 1993 (B)]: Bei einer Filterung des Primärurins von 125 ml/min (Inulin-Clearance) werden tagtäglich 180 l Primärurin gebildet, dessen HCO3-Konzentration der des Extrazellulärraumes mit 25 mmol/l entspricht (das proteinhaltige Plasmabehälter eine HCO3- Konzentration von 24 mmol/l aufwies).

Daraus resultierende 4500 ml HCO3- pro Tag werden unter psychologischen Gesichtspunkten mit hohem Energieverbrauch (H+-Sekretion) nahezu komplett resorbiert. Auf der Grundlage dieses ausgewogenen Gleichgewichts kann die Nieren entweder HCO3 ausschütten - indem sie allein auf die Resorption verzichten - oder weitere H+-Ionen ausstoßen. Durch das Eliminierungsorgan Lungen wird ein alveolärer und damit nahezu identischer arterieller P2 von 40 mHg sichergestellt.

Dadurch wird gewährleistet, dass auch sehr große gemischte venöse pCO2-Werte, bedingt durch eine erhöhte CO2-Freisetzung im Körpergewebe oder eine verminderte Herzleistung, in jedem Fall auf arterielle 40 mHg normiert werden. Hierzu zählen die Plasmamesswerte für den pH-Wert, den Kohlendioxidpartialdruck pCO2 (mmHg) und den Sauerstoffpartialdruck pO2 (mmHg) sowie die Hämoglobinkonzentration cHb (g/dl) des Bluts.

Darüber hinaus werden aus diesen Größen die O2-Sättigung (%) und der Basisüberschuss BE (mmol/l) des Bluts errechnet. Im Blut bezeichnet der pH-Wert eine übliche oder störende CO2-Elimination über die Lungen, ein pH-Wert von 40 mmHg wird als üblich angesehen. Das errechnete BE des Bluts kennzeichnet abschließend die nicht-atmende Phase des Säure-Basen-Haushalts, der Normwert ist 0 mmol/l, der maßgebliche Parameter für die Bewertung von Aufguss-Lösungen.

Gleichzeitig ist BE der klinischer Parameter für die Therapie aller nicht respiratorischen Erkrankungen des Säure-Basen-Haushalts: HCO3- wird dem Körper nach der Zwischenspeicherung von H+ in Gestalt von CO2 + CO2O (HCO3- als idealer Pufferboden einer Stoffwechselazidose ), HCO3- mit dem Darmkonzentration sgrad z zurückgezogen. Bei B. massivem Durchfall bei Cholera[Watten et al. 1969], oder bei Verlust über eine Darmfistel wird das extrazelluläre Raumvolumen durch Verabreichung von HCO3-freien Präparaten erhöht (hypervolämische Verdünnungsazidose).

Verdünnungsazidose wurde von Shires und Holman[1948] zunächst in vivo qualitativerweise beschrieben: Sie konnten in Hundeversuchen nachweisen, dass eine Infusion von einer 0,9 %igen Natriumchloridlösung in 5 min. mit 1,500 ml zu einer Senkung des kardialen pH-Wertes auf 7,20 geführt hat, während dies bei gleichem Probenaufkommen einer 30 mmol/l Natriumchloridlösung nicht der Fall war.

Aufgrund der geringen Aufgusszeit von nur 5 Minuten ist dies natürlich eine starke Blutverdünnung oder eine Erhöhung des Plasma-Volumens im Sinn einer Verdoppelung, was den Rückgang der Plasma-HCO3-Konzentration von 24 auf ca. 15 mmol/l (pH = 7,20) nachvollziehbar macht. Hier konnte auch hier der klare pH-Wertabfall bis zu Werten zwischen 7,15 und 7,25 im Sinn einer nichtrespiratorischen Säure.

Bei Anwendung am Menschen würde dies jedoch bedeutet, dass ein Kranker mit 75 Kilogramm BW in 25 Minuten 6 Liter einer HCO3-freien Injektionslösung bekommen muss. Mit einem EZR von 15 Liter und einer Dilution von 6 Liter würde dann die HCO3-Konzentration des Plasma auf 17,8 Millimeter pro Liter sinken, was bei einem PPO2 von 40 Millimeter pro Liter jedoch nur einem pH-Wert von 7,27 entspricht.

Unglücklicherweise wurde die Debatte über die Verdünnungsazidose provisorisch mit einem Papier von Ahnefeld et al. 1969 abgeschlossen, das auf einer Abhandlung basiert[Alberts 1967], deren unzureichende Methodologie an anderer Stelle diskutiert wurde[Zander 1981]: Selbst eine 25-fache Verwässerung des Bluts in vitro mit einem Volumenersatz sollte den Status der Säure-Base nicht ändern. Physiologisch gesehen, d.h. bei 37 C verdünntes frisches Vollblut, O2-Sättigung 96% und konstantes pH-Wert von 40 MillimeternHg, wurde die Verdünnungsazidose im Reagenzglas gewonnen und quantifiziert[Zander 1981]: Wird das Vollblut bei 37 C verdünnt, die O2-Sättigung 96% und das konstante pH-Wert von 40 MillimeternHg, wurde die Verdünnungsazidose im Labor aussagekräftig ermittelt und beziffert.

Mit einem Volumenersatz wird ein pH-Wert von 7,12 bei einer Plasma-HCO3-Konzentration von nur 12,5 mmol/l erreicht, während eine Verwässerung mit einer HCO3-Lösung von 24 mmol/l keine pH-Änderung zur Folge hat. Dieselbe verdünnte In-vitro-Verdünnung mit bereits vorhandener Acidose und/oder Blutarmut führte natürlich viel mehr zur Verdünnungsacidose[Zander 1981].

Die Verdünnung Azidose tritt unter diesen Umständen nur in großen Drosselmengen auf: Die Verdünnungsazidose: In normovolemischer Blutverdünnung mit Hämabeschleunigung mit einer Veränderung der Hb-Konzentration von 11 auf 6 g/dl wird die BE um 6 mmol/l gesenkt, ohne dass die Laktatkonzentration im Sinn einer Gewebshypoxie steigt[Singbartl et al. 1995]. Das Vorliegen einer Verdünnungsazidose wurde in jüngerer Zeit von einigen Authoren geleugnet; ein Werk von Scheingraber et al.[1999] ist als exemplarisches Beispiel für fehlgeleitete Beweise zu nennen:

Es wird gezeigt, dass eine Infusion von je 30 ml/kg/h mit 0,9 Gew. % Natriumchlorid oder Ringerlaktat, d.h. zwei Präparate ohne HCO3-, nur im ersten Fall zu einer Übersäuerung führen. Ein anderer Begriff für Verdünnungsazidose, nämlich Hyperchloremic Acidosis[Prough, Bidani 1999; Scheingraber et al. )1999] oder eine andere Deutung, d. h. die Veränderung der renalen HCO3-Resorption unter Verdünnung[Garella et al. )1975], beseitigt nicht das Krankheitsbild der Verdünnungsazidose.

Tatsächlich ist die ursächliche Auslegung verhältnismäßig simpel, wenn die beiden den pH-Wert bestimmten Parameter Bikarbonatkonzentration (cHCO3-) und CO2-Partialdruck (pCO2) mit der so genannten Verwässerungsazidose von Henderson und Hasselbalch in Verbindung stehen, wie in Abb. Verdünnungsazidose dargestellt. Zusammengefasst lässt sich die Verdünnungsazidose wie folgt ausdrücken:: Isrogene Störungen als Zeichen einer Bikarbonatverdünnung im ganzen extrazellulären Raum aufgrund großer Infusionsmengen, die je nach Chloridkonzentration der verwendeten Flüssigkeit hyper- oder hypochloremisch vorkommen können.

Seit der routinemäßigen Messung der Chloridkonzentration ist Chlorid zum "Sündenbock der Infusionstherapie" geworden. Eine Infusionsalkalose ist immer dann zu erwarten, wenn eine Injektionslösung verstoffwechselbare Antigene in solchen Mengen enthalten, dass die säuernde Wirksamkeit aufgrund von Bikarbonatmangel überschritten wird. In der Regel ist die tatsächliche Entstehungsursache der Infusionsalkalose darin zu erkennen, dass der Stoffwechsel im (vor allem) Leberstoffwechsel nicht immer vorhersagbar ist, da z.B. Unterkühlung, AnÃ??sthesie, ParenchymschÃ?den, Acidose oder zu schnelle Infusionen den Fluktuationsgrad möglichen.

Die Arbeiten von Brückner[1970] zum Thema des Vergleichs von Lactat, Acetat und Apfelat zur Behandlung der Stoffwechselazidose zeigen nicht, in welcher Weise das Apfelat von ihm verwendet wurde (als divalentes Apfelat und/oder monovalentes Wasserstoffmalat). Deshalb ist die dort dargestellte kleine Auswirkung im Gegensatz zu Lactat und Acetat nicht so zu verstehen.

Bezeichnet Meyer[1973] eine signifikant höhere "Pufferkapazität" für Ringer-Malat im Verhältnis zum Ringer-Laktat, so wäre dies bei identischen Gehalten von 27 mmol/l und einem pH-Wert von 6 - 7 auf die stärkere basenbildende Wirkung der Malate zurückzuführen. In diesem Fall ist die pH-Werte der Ringer-Malate höher. Insbesondere diese exemplarischen Fälle zeigen, wie bedeutsam die Deklaration einer Infektionslösung mit den hier vorgestellten BE- und BEpot-Werten für die Klinik sein kann.

In der Fachliteratur [Eisterer, Eisterer, Retter 1979; Seeling, Ahnefeld 1988; Eisterer, Retter 1979; Seeling, Ahnefeld 1988; Eisterer, Retter 1979; Eisterer, Retter 1979; Sister, Ahnefeld 1988; Sondin, Sisterer, Sondin, Siedel, Sellin, Siedel, Ahnefeld, Ahnefeld 1979; B. ) werden die Stoffwechselalkalosen im Infusions- oder Rebound-Verfahren wie folgend gekennzeichnet: sie kommen in der Operationsheilkunde vor oder sind in der Regel vor. "Die " häufigste klinische Säure-Basen-Anomalie, die bei Krankenhauspatienten beobachtet wird ", oft idrogen bedingt durch Infusion von metabolisierbaren Antigenen im Sinn einer übermäßigen Versorgung mit Acetat, Lactat, Apfelmus und Citrat, weder ungewöhnliche noch unbedenkliche Erkrankungen mit einer bemerkenswert niedrigen Sterblichkeitsrate.

Es ist zu beachten, dass Lactat auch in Tierversuchen nach Hepatektomien und Nephrektomien stärker extraheptisch umgewandelt werden kann, wodurch das Lactat dann anstelle von Glucose zur Energieerzeugung verwendet wird[Drury et al. 1955]. Eine partielle Kompensation würde bei einem Extremwert von + 20 mmol/l zu einem pH-Wert von 55 mHg und einem pH-Wert von 7,54 und einem Absinken des polyzyklischen pH-Wertes auf ca. 65 mHg[Nunn 1993] und damit zu einer Verringerung der Arterien-Sättigung des O2 auf ca. 92 - 93 Prozent in der Folgezeit führen.

Ein " Sicherheitsbereich " von pH = 7,20 und pCO 2 von 20 mm Hg, die beide nicht unterbewertet werden sollten, ist sinnvoll[Zander 1993 (B)], da jede, besonders schnelle Korrektion eines Negativ-BE-Wertes unweigerlich zu einer "Rebound-Alkalisierung"[Hindman 1990] oder "Rebound-Alkalisierung" nach minutenlangen oder stündlichen Versuchen führt. muss zu einem "alkalischen Überschwingen" führen[Cohen, Wood 1983], da die Primärtherapie der gestiegenen H+-Ionenkonzentration (Azidose) nach Wiederherstellung des Lebermetabolismus zu einem positivem BE-Wert (Alkalose) gleicher Größe in der Primärtherapie des Laktats mit H+ geführt werden muss, wenn das verbleibende Milchsäurebakterium mit H+ metabolisiert wird.

Das betrifft sowohl HCO3- als auch Lactat, so dass die Forderung nach einer Verhältnismäßigkeit zwischen BE und cLactat nicht befriedigt werden kann, natürlich, wenn in einer Studie HCO3---gaben ausgenommen wurde, aber die Lieferung von Ringer-Lactat erlaubt wurde[Mikulascheck et al. 1966]. Ob HCO3- oder Lactat das Mittel der ersten Wahl bei Laktazidose ist, wurde immer wieder im Detail diskutiert; zwei Leitartikel mit unterschiedlichen Positionen können als Beispiele genannt werden[Schwartz, Waters 1962; Stecpoole 1986].

Die quantitativer Detektion von Lactat im Patientenplasma (Normalwert 1,5 0,5 mmol/l) wird als mögliches Markenzeichen für eine lokalisierte oder allgemeine Gewebshypoxie angesehen, zumal Lactatelektroden heute in der Klinik zur schnellen Diagnose verwendet werden können. Die Diagnose Lactat als Hypoxiemarker muss scheitern, wenn routinemässig infusionsfähige Lösungen mit zugesetztem Lactat verwendet werden.

Werden Laktate mit Hilfe von Infektionslösungen aufgetragen, erhöht sich die Laktatkonzentration logisch[Raum et al. 2002]. Wenn in einer Infektionslösung nicht L-Lactat, sondern eine Mischung aus L- und D-Lactat, das so genannte Trapezemat (früher r-Lactat, heute DL-Lactat), wie von Hartmann und Senn[1932] für Ringer-Lactat vorgesehen und an Probanden getestet, enthalten ist, dann kollabiert die Laktatdiagnostik zumindest zum Teil. Denn der herkömmliche Enzymmessbetrieb und damit auch die Laktatelektrode kann nur L-Lactat erkennen.

Dabei wird in Deutschland nur L-Lactat in der Infusionslösung eingesetzt, in den USA jedoch DL-Lactat (ehemals r-Lactat), d.h. partiell D-Lactat, das in der konventionellen Diagnose nicht nachgewiesen wird. Zur Gegenüberstellung: Eine in den USA verkaufte Volumenersatz-Lösung, Hexend (6 Prozent Hetastarche bei der laktierten Elektrolyteinspritzung, Abbott), beinhaltet 28 mmol/l Lactat nach Herstellervorgaben. 50 Prozent des Lactats sind nach Herstellerangaben[Zander, nicht veröffentlichte Daten] zwischen D- und L-Lactat unterteilt (Messwerte: D-Lactat 14,0 und L-Lactat 13,2 mmol/l).

Laktatdiagnostik im Blutplasma (Normalwert 1,5 0,5 mmol/l) im Sinn eines Hypoxiemarkers wird bei exogener Zufuhr von Milchlaktat unterdrückt. Wenn ohnehin Lactat zum Einsatz kommt, sollte nur L-Lactat zum Einsatz kommen, ansonsten muss der Produzent dies als für Europa erforderlich erklären. Eine negative Basenüberschreitung (Basisdefizit) des Arterienblutes erwies sich als der beste Hinweis auf die Messung des Blutverlusts im Tierexperiment und war damit 27 anderen haemodynamischen und chemischen Messungen im Labor überlegen[Waisman et al. 1993].

Vier klinische Studien[Siegel et al. 1990; Rutherford et al. 1992; Davis et al. 1996, Davis et al. 1996, Lixen et al. 2001] zu ca. 8500 Polytraumapatienten haben seit 1990 durchgehend gezeigt, dass der Basisüberschuss des Patient/der Patientin bei der Krankenhausaufnahme im Gegensatz zu einer Vielzahl anderer getesteter Paramter Vergleichsparameter den besten Prognoseindex in Bezug auf Morblilität, Kompliziationsrate, Transfusionsbedarf uvm. repräsentiert.

In der Abbildung Basisüberschuss und Sterblichkeit sind die Resultate zusammenfassend dargestellt. Selbstverständlich können alle diese Angaben nicht nachweisen, dass ein Kausalzusammenhang zwischen den beiden Mengen vorliegt, d.h. in dem Sinn, dass der Basisüberschuss die Sterblichkeit ermittelt. Daraus lässt sich jedoch ableiten, dass der Säure-Basen-Status eines Polytraumapatienten nicht durch Infusionslösungen belastet werden sollte, die seinen Basenüberschuss beeinträchtigen.

Bei täglicher Eliminierung von 25 mmolsulfat ergibt sich also eine Exkretion von 50 mmmol H+, die je etwa zur hälftigen Verwendung als Phospat und Ammoniak abgesondert wird. So ist es naheliegend, dass jede nicht-physiologisch aufgebaute Infektionslösung einen Einfluß auf die andere Fahrzeugseite haben kann, und zwar den Elektrolytstatus der Flüssigkeit auf den Säure-Basen-Status des Pat. und vice versa den Säure-Basenstatus der Flüssigkeit auf den Elektrolytstatus des Pat.

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