Procain Anti Aging

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde es als „Insider-Tipp“ bei Anti-Aging-Behandlungen eingesetzt. Der Aufguss der Procain-Basis – zwei Behandlungsberichte. Der Wirkstoff Procain ist ein klassisches Anti-Aging-Mittel. Diese unerwünschten Nebenwirkungen wirkt die Anti-Aging-Therapie von Prof. Aslan mit Hilfe des Wirkstoffs Procain entgegen.

Prozessionsliteratur – Procain

Drittes Procain oder Lidocain? Procaine 1% wird in die Armmaske injiziert. Die entzündungshemmende, kreislauffördernde, energiespendende und revitalisierende Eigenschaft von Procain ist besonders wirksam. Außerdem führt eine starke Procainflutung des Limbosystems des Hirns zu einer impulsmodulatorischen Wirksamkeit, wahrscheinlich durch eine Re-Harmonisierung des Wechselspiels der Kuriersubstanzen dieser Kernbereiche.

Ausgehend von dieser Annahme wäre auch zu erläutern, warum die parenteral isierte Langzeitanwendung von Procain zur Beeinflussung so unterschiedlicher klinischer Bilder wie Zuckerkrankheit, Bluthochdruck, Depression, Burn-out oder posttraumatischen Stressstörungen in Frage kommt. Procain ist wahrscheinlich in derstande, eine dauerhaftere signifikante Veränderung der synaptischen Plastische in den Nasenregionen der so genannten Stress-Achse an den Kernregionen des Limbosystems zu induzieren.

Ungeachtet aller komplizierter Versuche der gehirnbiologischen Interpretation kann aus der praktischen Erfahrung gesagt werden, dass die Infusionsneurotherapie mit Procain bei allen Krankheiten, bei denen das Vegetationsnervensystem, insbesondere das sympathische Nervensystem eine Rolle spielen, sehr erfolgversprechend sein kann. Das Procain ist so veraltet wie Aspirin: 100 Jahre. Genauso wie Acetylsalze völlig neue Anwendungsbereiche erschlossen haben („Blutverdünnung“), so ist es auch mit Procain.

Bereits 1950 veröffentlichten Dr. Walter Huneke und die Rumänin Prof. Ana Aslan (1954) über die „verjüngende“ Wirkungsweise von Procain. Prokain oder Lidocain? 1987 veröffentlichte die Bundesärztekammer eine Stellungnahme, in der die Medikamentenkommission der Bundesärztekammer vor Prokain mit der Schlagzeile „Schockreaktionen nach parenterale Prokaindosierung“ warnte.

Der Arzneimittelausschuss der Bundesärztekammer rief zur Verwendung von Procain erst nach vorheriger Venenzugabe auf, „um zu jeder Zeit lebenserhaltende Massnahmen ergreifen zu können“ (1). Die Procain-Anwender leidet immer noch unter den Konsequenzen dieser sinnlosen Fehlinformation, die weit in die Laie-Presse verbreitet ist. Der Arzneimittelausschuss und das Bundesamt für Gesundheit konnten nicht einmal einen einzelnen Krankheitsfall eines antibiotischen Schlaganfalls unter Procain darstellen (2).

Die offiziellen Angriffe auf Procain, ohne die die Huneke’sche Neurotherapie nicht vorstellbar wäre, luden mich ein und brachten mich dazu, alle meine Kraft über mehrere Jahre hinweg zu nutzen, um die gemeldeten Nebenwirkungen und Vorfälle mit Procain zu erforschen – auch auf der Grundlage internationaler, vorwiegend anglo-amerikanischer Literatur.

Diese für unsere Tätigkeit so bedeutsame und detaillierte Beschreibung in meinen Publikationen über Procain (3, 4) kann heute als komplett saniert betrachtet werden. Fehlinformationen über ein erhöhtes Missbildungsrisiko unter Procain, über häufige antibakterielle Vorfälle und hohes Allergierisiko, über häufige Haut- und Gewebenekrosen etc. etc. konnten komplett beseitigt werden.

Procain ist eher das lokalanästhetische Mittel mit den geringsten Nebenwirkungen und der größten lokalen Gewebeverträglichkeit unter allen lokalen Betäubungsmitteln auf dem deutschsprachigen Handel. Angesichts der anhaltenden Diskussion über „Procain oder Lidocain“ möchte ich im Folgenden den aktuellen Stand der Technik und einige neue pharmazeutische Ergebnisse zu Procain vorstellen: Prokain oder Lidocain?

Weil die Neurotherapie nach Heuneke in erster Linie ein Eingriff in den Händen des etablierten Mediziners, in der Regel des Hausarztes, ist, benötigt sie für ihre ambulante Applikation so kurzwirksame und toxische wie möglich, d.h. eine größtmögliche therapeutische Ausprägung. Lidocain wird in der Regel vor allem für Procain und in selteneren Fällen auch für Lidocain verwendet, das gegenüber Procain den doppelten Verlust an allgemeiner Toxizität, Neurotoxizität und Myotoxizität sowie eine deutlich längere Halbwertszeit aufweist (5).

Ein geringeres oder gar kein Anaphylaxe-Risiko von Lidocain gegenüber Procain im parenteralen Gebrauch, wie bisher vermutet, existiert nicht wirklich (2). Stattdessen hat es den Anschein, dass das Anaphylaxerisiko unter Lidocain unterbewertet wurde und unter Procain – aus theoretisch-pharmakologischen Gründen – überbewertet wurde. Bis heute herrschen in den USA weiterhin Verwirrungen, die in Unwissenheit über die Pharmakologieunterschiede in den Wirkungen von Lidocain (Gefäßverengung) und Procain (Gefäßerweiterung) (4) die Rötung der Haut nach der Platzierung von Procain-Gruppen als Hinweis auf eine allergische Reagierung falsch interpretierten (5).

So haben das Schweizerische Kompendium für Medikamente und Heilmittel und das Bundesamt für Arzneimittel in Bonn kürzlich gefordert, dass Lidocain nicht über einen längeren Zeitraum und in hoher Dosierung verwendet werden darf (7). Ausgehend von der Nutzen-Risiko-Bewertung müssen wir daher zu dem Schluss kommen, dass die Verwendung von Lidocain in der Neurotherapie zugunsten von Procain weitestgehend aufgegeben werden sollte oder dass Lidocain nur im extrem wenigen Falle einer Procainallergie als Alternative verwendet werden sollte.

Doch auch in diesem Fall würde man wegen der Neurotoxizität von Lipocain das Prädikat PRL bevorzugen (8), wie es die Anästhesisten für Spinalanästhesien kürzlich gefordert haben (8). Aus Gründen der Vollzähligkeit ist zu erwähnen, dass in Österreich traditionell noch immer die Bevorzugung von Flüssigkohl (Lidocain) besteht. W. Orrtner hebt die „beruhigende“ Wirkungsweise von Lipocain – im Unterschied zur diskreten psychoanalytischen Partialeffekt von Procain – und die spezielle Tauglichkeit von Lipocain für chronisch degenerative entzündliche Krankheiten hervor (9).

Huneke ist eine Behandlung „mit Lokalanästhetika“, erscheint demnach nur geringfügig vertretbar, da alle anderen länger wirksamen Amid-Lokalanästhetika noch giftiger und damit noch weniger für die neuronale Behandlung nach Huneke als Lidocain in Frage kommen. In der Procainanwendung hingegen sind die unabhängigen nichtlokalen anästhetischen Wirkstoffe der Metaboliten Paraminobenzoesäure (PABA) und Diethylaminoethanol unzureichend in Betracht gezogen worden; wahrscheinlich ist die Propangastherapie ein dreifaches Medikament: Procain + PABA + Diethylaminoethanol.

Damit wird die Erkenntnis unterstützt, dass Procain viel mehr leisten kann als jedes andere Lokalanästhetikum. Für die Systemwirksamkeit von Procain bei neuropathischem Schmerz setzt Heine einen Wirkmechanismus über das Endocannabinoidsystem voraus: Diethylaminoethanol, einer der beiden Metaboliten von Procain, bewirkt eine Stimulation von Nozizeptivfasern nach Heines These über wettbewerbsfähige Rezeptorenmechanismen. Vor kurzem hat die Papadopoulos-Arbeitsgruppe an der Georgetown University (Washington) gezeigt, dass die Reduktase-hemmende Wirkung von HMG-CoA die aktive Qualität von Procain, d.h. eine Statinwirkung, hemmt (10).

Darüber hinaus reduzieren Statine, ungeachtet ihrer fettsenkenden Wirksamkeit, das Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen. Ungeachtet der Hemmung der MHG-CoA-Reduktase zeigt sich, dass die DNA-Demethylierungswirkung von Procain zu einer wissenschaftlich belegten Hemmung des Wachstums auf menschlichen Tumorzellen, vor allem auf Brustkrebszellen führt (13). Samaritan Pharmaceuticals in den USA hat Procainhydrochlorid (Sp01A, geplanter Handelsname: Anticort) für die Indikation Immunschwäche- und HIV-Therapie bereits in die Phase II der klinischen FDA (14) überführt.

Von: Huneke Neuraltherapie: Grundkenntnisse, techn. In der von ihm zitierten Literatur wird das Gegenteilige nachgewiesen, d.h. keine Zunahme der Häufigkeit von Fehlbildungen unter Procain. Die Expertin hat vor einer lokalen Nekrose nach Procaininjektionen gewarnt. Im umgekehrten Fall: Procain kann als das gewebeschonendste aller lokalen Anästhetika auf dem deutschsprachigen Raum angesehen werden. Wir können aus dem Falle Procain lernen: Mit „sorgfältiger lesen“, mit genauerer Literaturkenntnis kann auch dem a priori emotionalen Kontrahenten entgegengewirkt werden.

Der folgende Sammelband über die klinische Pharmakologie und die klinische Applikation von Procain ist die bisher umfangreichste Präsentation von Procain in der Literatur, auch nach 2001. Die Neurotherapie nach Huneke ist eine klinische Therapiemethode mit sehr hoher Prävalenz im angelsächsischen Sprachraum, d.h. auch in der DDR, Österreich und der Schweiz (1).

Die Bezeichnung „Neuraltherapie“ kommt von dem Berlin-Huneker Studenten v. Roques 1940 (2). Auch aus Frankreich kamen bedeutende Anstöße, wo der berühmte sympathische Chirurg aus Paris namens Léritche die Neurotherapie als „blutleeres Schwert des Arztes“ bezeichnete(3). Aber auch der von der amerikanischen Firma Travell (5) erfundene und kürzlich in die deutsche Sprache überführte Terminus „Triggerpunktbehandlung“ ist nichts anderes als die im deutschsprachigen Raum vor dem zweiten Weltkrieg gebräuchliche altbekannte „Heilanästhesie nach Huneke“.

Hunekes neuronale Therapie von Störfeldern hat mehr Kritikpunkte als die Segment-Therapie, anscheinend weil ihr Wirkmechanismus schwieriger zu verstehen ist. Letztendlich muss aber auch der Wirkmechanismus von lokalen Anästhetika an sich als nicht bekannt beschrieben werden wie der von Azetylessigsäure. Hunekes neuronale Therapie basiert auf reproduktionsfähigen Erscheinungen, deren neuroana-tomische (Clara) und neuronale (Ricker) Fundamentaldaten seit über 50 Jahren bekannt sind (6, 7).

Das Wirken der Neurotherapie nach Schuneke wird vor allem durch die individuelle Kasuistik nachgewiesen, aber dies in so großer Anzahl und Häufigkeit über mehr als ein halbes Jahrtausend, dass der von den Kritikern vorgetragene Verdacht, dass es sich nur um einzelne Fälle von eher anekdotenhafter Wichtigkeit handelt, allein dadurch entkräftet zu sein scheint. Die heutige Neurotherapie ist eher als integrierender Teil der medizinischen Erfahrung zu betrachten, der nicht aufgeben werden konnte, weil sie im Sinn einer heutigen, biostatistischen Therapeutenforschung so schwierig zu quantifizieren ist.

Weil die Neurotherapie nach Heuneke in erster Linie ein Eingriff in den Händen des etablierten Mediziners, in der Regel des Hausarztes, ist, benötigt sie für ihre ambulante Applikation so kurzwirksame und toxische wie möglich, d.h. eine größtmögliche therapeutische Ausprägung. Dabei hat Lidocain den doppelten toxischen Effekt von Procain und eine deutlich längere Halbwertszeit (8, 12).

Ein geringeres oder gar kein Anaphylaxe-Risiko von Lidocain gegenüber Procain in der parenteralen Verwendung, wie bisher vermutet, existiert nach jüngsten Studien nicht (8, 9). Anscheinend wurde das Risiko einer Anaphylaxie unter Lidocain und unter Procain überschätzt, was hauptsächlich auf theoretische, retinal-pharmakologische Erwägungen zurückzuführen ist.

Die Verwechslung wurde vor allem durch bis heute andauernde US-Untersuchungen hervorgerufen, die in Unwissenheit über die pharmazeutischen Unterschiede in der Wirkung von Lidocain (vasokonstitutionell) und Procain (vasodilatatorisch) auf die Körperhaut (10) die Rötung der Körperhaut nach Nesselsucht als Hinweis auf eine allergische Reagiertheit fehlinterpretiert haben (11). Daher begründet die Nutzen-Risiko-Bewertung gegenwärtig nicht den Verzicht auf den Einsatz von Procain in der viel besser kontrollierbaren neuronalen Therapie zugunsten von Lidocain, zumal sein vermeintlich niedrigeres Anaphylaxe-Risiko klinisch und epidemiologisch völlig unerprobt oder umstritten ist (8).

Aufgrund seiner klinisch-pharmakologischen Erkenntnisse könnte das seit längerem in den USA zugelassene Chlorprocain (Nesicain) eher als Ersatz für Procain angesehen werden: Nesicain zeichnet sich durch eine noch geringere Wirkungsdauer und noch niedrigere Giftigkeit und damit noch besser kontrollierbare und therapeutisch breitere Wirkung als Procain aus (8,12). Chlorprocain wurde in Deutschland aus scheinbar kommerziellen Gründen noch nicht eingeführt.

Das in Impletol enthaltene Zusammenspiel von Procain und Koffein ist pharmazeutisch nicht ausreichend gerechtfertigt. Aufgrund der verhältnismäßig höheren Procainkonzentration von 2 Prozent und des festen Koffeingehalts ist die therapeutische Bandbreite von Impletol niedriger als die von Procain 1 Prozent (ohne Zusatzstoffe), das für die Neurotherapie empfehlenswert ist. Daher wird eine Beschränkung der Verwendung von Impletol auf 5 (- 10) ml pro Behandlung beibehalten.

Mit jahrzehntelanger Erfahrung sagen viele Neurotherapeuten, dass sie in bestimmten Fällen nicht auf Impletol zusätzlich zu Procain 1% verzichtet werden wollen. Daher wird angeregt, dass diese jahrzehntelangen empirischen Erfahrungen mit Impletol nicht nur durch die Streichung des Präparats vernachlässigt und bedeutungslos gemacht werden, sondern dass in Zusammenarbeit mit dem Produzenten Anstrengungen unternommen werden sollten, die speziellen Charakteristika von Impletol im Verhältnis zu Procain 1 vH zu spezifizieren.

Nachfolgend werden nur die Aspekte hervorgehoben, die für den Einsatz in der Neurotherapie wichtig sind und in den traditionellen Fachbüchern der Pharmazie aufgrund ihrer eventuell unzureichenden klinischen Bedeutung oft weniger Berücksichtigung finden. Das Procain reduziert die Membrandurchlässigkeit für Natron, in größeren Mengen auch für Pottasche und vor allem für Kalzium.

Außerdem kann Procain sicherlich auch die Zelle Glykokalyx und das Zellskelett beeinflussen (37a). Die Wirkungsweise von Procain an der Zellmembran ist nicht mit der von Lidocain oder Prílocain gleichzusetzen (37). Der Wirkungsgrad von Procain an den verschiedenen Zieldomänen, an anregenden und nicht reizbaren Membransystemen, hängt von deren verschiedenen Lipid-Protein-Konfigurationen der Membrane oder Membransegmente sowie von deren unterschiedlichem Einsatz mit Elektrolyt- oder Acetylcholin-Transportkanälen mit verschiedenen Eigenschaften ab (36, 37a, 38).

Postganglionale Sympathikus- und Parasymopathiefasern sowie Schmerzhaare, d.h. markenarme und markenlose Ballaststoffe, sind aufgrund ihres kleinen Querschnittes am sensibelsten auf Procain aus. Der vaskuläre Effekt an sich, der mit dem Vasodilatator-Metaboliten Diethylamino-ethanol zusammenhängen kann, der bei der Spaltung von Estern schnell gebildet wird, ist nicht mit Amid strukturierten Lokalanästhetika verbunden. Obwohl Procain adrenalininduzierte Gefäßkontraktionen auf einzelnen Gefäßpräparaten oder auf Kaninchen-Aortenstreifen bekämpft, haben Lidocain und Sprilocain nicht nur diese Wirkungsqualität, sondern beide Stoffe erhöhen auch die Adrenalinwirkung (27, 32).

Das Lidocain kann beispielsweise nur durch seine sympathische Wirkung als Vasodilatator fungieren, während Procain dies aufgrund seiner vasodilatatorischen Eigenschaften per se noch zusätzlich kann. Die Gefäßerweiterung durch Procain ist daher ein sympathischer und zugleich aktivierter dilatativer Prozess durch Entzündung der Gefäßerweiterer. Als Plasma-Halbwertszeit für Procain bei Adult wird von der Mehrheit der Autorinnen und Autoren mit 0,66 bis 0,84 min (39), in einem Fall mit 7,7 min angegeben.

Die sehr geringe Halbwertszeit ist ebenso verantwortlich für die gute Kontrollierbarkeit der Substanzen und damit ihre Ambulanzfähigkeit wie ihre fehlende Tauglichkeit für die tatsächliche Teilnarkose. Die so genannte sauerstoffsparende Wirkung von Procain, die auch heute noch bei der Anwendung von Procain als Komponente kardioplegischer Lösungen in der kardiochirurgischen Chirurgie eingesetzt wird, ist eine pharmakologische Besonderheit (40-47) unabhängig von der lokalanästhetischen Wirkung.

Ein amerikanischer Arbeitskreis (Stys et al.) berichtet 1992, dass die unwiderrufliche Vernichtung der Nervenleitung am Sehnerv der Hausratte durch eine einstündige Sauerstoffmangelerscheinung durch Procainperfusion fast gänzlich vermieden werden kann. Unter Procain ist diese schützende Wirkung gegen die Folgen von Anoxien deutlicher als unter Lidocain, während unter Procain im Unterschied zu Lidocain das übliche Wirkungspotenzial nicht zugleich unterbunden wird.

Der beschriebene Procaineffekt würde über eine Teilpopulation von dauerhaft geöffneten Natriumkanälen erfolgen, über die Procain den Zell zerstörerischen Kalziumeinstrom blockiert. Die Herzlösung Eppendorf, die die sauerstoffsparende und kapillarabdichtende Wirkung von Procain (enthält Procain 1%) nutzt, wird übrigens seit 1976 in der überwiegenden Mehrheit aller Operationen am offenen Herz in Deutschland eingesetzt.

Laut Hersteller sind bisher keine Unverträglichkeitssymptome bekannt, wie beispielsweise der Herzchirurg aus Hamburg. Der Arbeitskreis Eichholtz, Keil, Muskchawek und Hirsch – Eichholtz war Leiter des Pharmakologischen Institutes der Unversität Heidelberg – zeigte eine kapillarabdichtende Wirksamkeit für Procain, die ohne die örtliche Betäubung eine eigene Pharmakowirkungsqualität repräsentiert und in Vergleichsstudien für Kokain, Tutokain und Lidokain nicht nachweisbar war ((49-52).

In Kaninchenversuchen kann Procain den durch das Phänomen Shwartzman-Sanarelli verursachten antibakteriellen Schlag in einer Dosis von 10 mg/kg i.v. nach Studien von Fleckenstein et al. (53) unterdrücken. Dem akuten Serumschock des Versuchskaninchens nach der Sensitivierung mit Fremdprotein wird durch vorhergehende Verabreichung von 20 mg/kg Procain vorgebeugt (54).

Der Einsatz von Procain mit vasokonstriktorischer Zugabe zur lokalen Betäubung ist im Hinblick auf die Einsatzmöglichkeiten der modernen amidstrukturierten Lokalanästhetik als überflüssig anzusehen. Darüber hinaus gibt es Belege dafür, dass die mit Procain in der Geschichte verbundenen Begleiterscheinungen tatsächlich mit dem vasokonstriktorischen Zusatzstoff des Adrenalins verbunden waren, der eine beträchtliche Eigentoxizität aufweist. Der Einsatz von adrenalinhaltigen Zusatzstoffen zum Procain in der Huneke’schen Neurotherapie ist daher nicht indiziert, auch nicht wegen der ungewollten Langzeitanästhesie und der ungewollten Gefäßverengung.

Pharmakologisch gesehen stößt Procain oft nur deshalb auf Mißtrauen, weil seine Ringsubstituenten im Benzinring parasensitiv sind. Dass die Studien zur Mayer-Paragruppenallergie eine mindestens extrem niedrige wissenschaftliche Bedeutung haben, wird letztendlich dadurch belegt, dass die Pharmahersteller von Procain in Deutschland kaum über berichtete schwerwiegende Vorfälle oder Begleiterscheinungen durch den Einsatz von Procain informieren können.

Die rund 2.500 Mediziner sind Mitglieder der jeweiligen Berufsverbände in Deutschland, Österreich und der Schweiz für Neurotherapie (1) oder heilende Lokalanästhesie, sie setzen hauptsächlich Procain ein. Im Rahmen meiner eigenen Zahnarztpraxis, in der ich mich seit 20 Jahren der Neurotherapie verschrieben habe, werden ca. 35-40 l Procain 1% pro Jahr eingesetzt.

Während dieser Zeit wurde eine Dermatitis durch Procain am Bein festgestellt, keine Prophylaxe, Urtikaria oder Bronchospasmus, keine Dermatitis bei mir selbst (z.B. durch häufigen Kontakt mit der Prokainlösung über 20 Jahre wegen konischer Enge, etc.). Anscheinend wussten sie nicht, dass Lidocain eine gefäßverengende Wirkung auf die Körperhaut hat, während Procain, wie Chloroprocain, eine gefäßerweiternde Wirkung hat, d.h.

Im Laufe der letzten drei Vierteljahrhunderte der medizinischen Verwendung von Procain wurden keine Hinweise auf ein erhöhtes Risiko einer Fehlbildung nach der Verwendung von Procain gemacht. Es ist auch zu beachten, dass Nerz in seinem Fachbuch „Naturheilverfahren in der Gynäkologie“ (58) seit 10 Jahren die Therapie des drohenden Abtreibens sowie die Hyperemese des Gravidarums des ersten Trimesters mit Procain (59-61) anspricht.

P. In gleichem Geiste drückt sich Dosch (66) in seinem „Lehrbuch der Neurotherapie nach Huneke“ aus, das seit 1964 in der inzwischen vierzehnten Ausgabe erscheint: Trotz dieser breit angelegten Procainanwendung im ersten Trimester, die seit 40 Jahren in allen Lehrgängen und Fachbüchern der Neurotherapie und therapeutischen Regionalanästhesie gelehrt wird, sind Anzeichen für ein erhöhtes Mißbildungsrisiko weder bei Nutzern noch bei Herstellern bekannt geworden.

Der Einsatz von Procain ist weder in der frühen noch in der späten Trächtigkeitskontraindiziert. Wenn die Verwendung von lokalen Betäubungsmitteln während der Trächtigkeit überhaupt erforderlich ist, erscheint Procain als das einzige neben Chlorprocain (Nesicain) angezeigte örtliche Betäubungsmittel. Procain und Chlorprocain sind nach neuerer angloamerikanischer Fachliteratur auch die bevorzugten Regionalanästhetika (12) für die Verwendung während der Trächtigkeit, unter anderem weil sie eine gefäßerweiternde Wirkung auf die Nabelschalen haben und damit im Unterschied zu Lidocain oder Bupivacain, die hier eine einschränkende Wirkung haben, den Fötus in seiner Sauerstoffatmosphäre nicht in Mitleidenschaft ziehen (27, 67).

Darüber hinaus kann bei Verwendung der gebräuchlichen neuronalen Therapiedosen bei Schwangerschaften nicht nachgewiesen werden, dass der Fötus durch Procain erreicht wird (68,69). Lediglich untherapeutische Hochdosen von mehr als 4 mg/kg des Körpergewichts i. v. führten zu Procainkonzentrationen von 3 pg/ml in der Nabelvene. Chlorprocain und Procain haben neben diesen kleinen Substanzen im Verhältnis zu den Amid strukturierten Lokalanästhetika, die nur bei größeren Überdosen den Fötus ansprechen können, auch den Vorzug, dass sie die Detoxifikationssysteme der kindlichen Leberwurzel im Unterschied zu den Amid strukturierten nicht unnötig stark beanspruchen (39).

Die Hautallergiegefahr von Procain wird in der Regel fälschlicherweise bewertet. Sie ist sehr niedrig, und eine Befragung von Nerventherapeuten, die seit Jahren und Jahrzehnten tägliche Procainspuren an ihren Finger haben, hat keinen einzigen Krankheitsfall von Kontaktdermatitis ergeben. Wegen der bereits beschriebenen ausgesprochenen gefäßerweiternden Wirkung und der hohen Hydrophilizität ist Procain als das gewebsschonendste Lokalanästhetikum im Allgemeinen zu bezeichnen, ebenso wie Chlorprocain (Nesicain), bei dem Lidocain, Prilocain oder Bupivacain eindeutig überragend sind (12).

Die in der Fachliteratur im Rahmen der Procainspritze erwähnten Haut- und Gewebe-Nekrosen sind den Zusatzstoffen (!) und nicht dem aktiven Stoff zugeordnet. Unter Lokalanästhesie tritt die systembedingte Applikation von Procain nicht nur vereinzelt als ungewollte Absorption auf – das sehen die Anästhesisten zum Beispiel für ihre amidartigen, lang wirkenden Lokalanästhetika -, sondern sie repräsentiert auch ihr eigenes Therapieprinzip:

Sowohl in der Neurotherapie nach Huneke (66, 71-88) als auch in der heilenden Lokalanästhesie nach Gross (89) und deren Modifizierung durch Schmid )90) sind die i. v. Impfungen von 1 ml bis max. 2 ml Procain 1% Teil des Therapiekonzepts. Die neuronale Therapie oder die Therapie der Lokalanästhesie zielt weniger auf eine begrenzte Lokalanästhesie im Sinn einer lokalen und temporären Schmerzfreiheit ab.

Die Neurotherapie ist eher ein Behandlungskonzept mit dem Vegetationsnervensystem, d.h. mit dem ZNS. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben im folgenden Experiment nachgewiesen, dass Procain auch im Zentralnervensystem wirkt: Sie haben gezeigt, dass die ischämischen Muskelschmerzen durch Einspritzen von Procain in den anderen Teil des Armes nach dem Erstarren eines Oberarms gelindert werden können, was nur durch eine zentrale schmerzstillende Wirkung von Procain erklärt werden kann, da es keine unmittelbare Procaineigenschaft im verhärteten Teil des Armes gab (91).

Mittlerweile gibt es auch eine Vielzahl von Studien, die eine besondere Wirksamkeit von Procain auf das Limbensystem, also das Hirn des Vegetativen, den Mediator zwischen Großhirnrinde und Unterarmknochen, nachweisen ((34). Dieser Effekt hängt nicht nur von der chemisch bedingten Zusammensetzung des Prokains ab, sondern auch von den spezifisch physikalisch-chemischen Membraneigenschaften dieses Prioritätsorgans (32).

Daher sind es die aktiven Eigenschaften von Procain, die die Pharmazeuten Zipf unter dem Stichwort „Endoanästhesie“ zusammengefasst haben, die in einer Vielzahl von anderen Endorganen (z.B. Empfänger, Gefässrezeptoren, Mechano- und Chemierezeptoren, Herzempfänger, viszerale Empfänger, gestreifte Muskeln, Glattmuskeln, etc.), die wir in der heilenden örtlichen Betäubung oder neuronalen Therapie mit der i. v. Applikation von Procain (32, 35, 92-96 ) anstreben.

Seit über 40 Jahren ist die Applikation von Procain oder anderen lokalen Betäubungsmitteln in der Klinik und zum Teil auch in der anaesthesiologischen Schmerzbetreuung bewährt (97-107). Obliterationelle Gefässerkrankungen zählen zu den bedeutendsten Anwendungsindikationen für intraarterielles Procain (3, 108, 109). Prof. K.H. Loses hat zum Beispiel spezielle Erfahrung auf diesem Feld und konnte bereits 1962 über 6.000 solcher Patienten und ihre interarterielle Therapie mit Procain melden (110).

Darüber hinaus wird die interarterielle Anwendung von Procain bei unterschiedlichen Formaten von Arterienerkrankungen seit rund 40 Jahren in den Fachbüchern und Lehrveranstaltungen der heilenden Ortsanästhesie und der neuronalen Therapie unterrichtet. Zu den ersten Anwendern der Anwendung von Procain auf die Oberschenkelarterie bei oblitativen Gefässerkrankungen der niederen Gliedmaßen gehörte der sympathische Chirurg Leriche aus Frankreich, der die Wirksamkeit dieser Therapie mit einer temporären Symbathektomie verknüpfte.

Die Neurotherapie nach Huneke ist in den nachfolgenden Wissenschaftsgesellschaften vertreten: International Medical Society for Neural Therapy nach Huneke – Regulations-Therapie e. V. (Büro: Am Wohlfühlplatz I, 72250 Freibad, ca. I. 100 Mitglieder) – unter den internationalen Mitgliedsverbänden sind die größten die schweizerischen (Vors. Dr. A. Beck), the Belgians (Chairman Dr. r. Mertens) and the Dutch (Chairman Dr. C. Joosse); German Society for Acupuncture and Neural Therapy (Office: Muhlweg 11. 07368 Ebersdorf/Thuringia).

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